ბევრ სპორტსმენს სმენია ბეტა -2 აგონისტების შესახებ, მაგრამ მათგან ცოტამ თუ იცის ამ ჯგუფის წამლების მოქმედების შესახებ კუნთოვანი ქსოვილის ჰიპერტროფიაზე. ისწავლეთ როგორ გამოიყენოთ ისინი კუნთების ჰიპერტროფიის სამკურნალოდ. ყველა ადამიანს სმენია ადრენალინის შესახებ და კინოს წყალობით, მან კი დაინახა ამ პრეპარატის მოქმედება ადამიანზე. ჩვეულებრივი მედიცინა იყენებს ადრენალინს ასისტოლის არსებობისას (პულსის გარეშე). ჩვეულებრივ ცხოვრებაში, ადრენალინის ინექციები გულში არ არის საჭირო, ვინაიდან არსებობს ორგანო, რომელიც სინთეზირებს ამ ჰორმონს - თირკმელზედა ჯირკვლებს. ბეტა-ანდრენერგული სისტემა ურთიერთქმედებს სიმპტომურ ნერვულ სისტემასთან და ასტიმულირებს კატექოლამინური ნივთიერებების წარმოებას (ეპინეფრინი და ნორეპინეფრინი), რომლებიც მონაწილეობენ სხვადასხვა პროცესებში.
ბეტა -2 რეცეპტორების ტიპები
ორგანიზმში არსებობს სამი სახის ბეტა რეცეპტორი:
- ბეტა -1;
- ბეტა -2;
- ბეტა -3.
ისინი გვხვდება ყველა ქსოვილში, გარდა ერითროციტებისა. ბეტა რეცეპტორების თითოეული ტიპი დომინირებს კონკრეტულ ორგანოებში. ასე არის ბეტა -2 ყველაზე მეტად გულში. თავის მხრივ, ბეტა -3 ძირითადად მდებარეობს ცხიმოვან ბოჭკოებში და შექმნილია ენერგიის მეტაბოლიზმის და თერმოგენეზის პროცესების რეგულირებისათვის. ამ პროცესებზე ყველაზე დიდ გავლენას ახდენს ნორეპინეფრინი.
თუმცა, დღეს სტატია ეძღვნება თემას? ბეტა -2 აგონისტები: როგორ უნდა მოხდეს კუნთების ჰიპერტროფიის სტიმულირება და ამ მიზეზით ჩვენ ყურადღებას გავამახვილებთ მხოლოდ ბეტა -2 რეცეპტორებზე. მათ შეუძლიათ გავლენა მოახდინონ კუნთების ჰიპერტროფიაზე. შეჯიბრისთვის მოსამზადებლად სპორტსმენები იწყებენ კლენბუტეროლის გამოყენებას თერმოგენეზისა და ლიპოლიზის პროცესების სტიმულირებისთვის. თუმცა, ეს პრეპარატი საკმაოდ საშიშად ითვლება.
ბეტა-აგონისტებზე კვლევა გრძელდება და ბოლო ექსპერიმენტის მსვლელობისას აღმოჩნდა, რომ ამ პრეპარატებს შეუძლიათ გავლენა მოახდინონ ორგანიზმში ანაბოლიზმის სტიმულირებაზე პასუხისმგებელ გენებზე, ასევე ცილის ნაერთების შეკავებაზე. ამ ჯგუფის ყველაზე პოპულარული ნარკოტიკებია დღეს უკვე ნახსენები კლენბუტეროლი, ფენესტეროლი, ციმატეროლი, სალმეტეროლი.
ბეტა -2 აგონისტების გავლენა ცილის წარმოებაზე
დღემდე, მეცნიერებმა ვერ შეძლეს სრულად გაერკვნენ ბეტა-აგონისტების მოქმედების მექანიზმები კუნთოვან ქსოვილებში ცილის ნაერთების სინთეზზე. თუმცა, უკვე შესაძლებელია დარწმუნებით ვისაუბროთ ბეტა-რეცეპტორების საკმაოდ დიდ როლზე. ექსპერიმენტების მსვლელობისას დადგინდა, რომ როდესაც ეპინეფრინის მშიერ მდგომარეობაში მყოფ პირს ინიშნება, ცილების დაშლა იბლოკება. თუმცა, ამავე დროს, დაფიქსირდა კატაბოლური პროცესების გაძლიერება და შემდგომში ცილის ნაერთების დაშლა.
ცხოველებზე ჩატარებული ექსპერიმენტების დროს, ბეტა -2 აგონისტის დანერგვით, წამლების მიღებიდან პირველი კვირის განმავლობაში დაფიქსირდა ცილოვანი ნაერთების სინთეზის 130% -იანი ზრდა. მეცნიერები ამას მიაწერენ ბეტა აგონისტის ეფექტს კუნთებზე. ცხოველებში მოხსნილი თირკმელზედა ჯირკვლების სინთეზის დაჩქარება იყო 20%. ეს შეიძლება მიუთითებდეს იმაზე, რომ კატექოლამინებს შეუძლიათ მნიშვნელოვნად შეაფერხონ კუნთების ბოჭკოების დაშლა.
ასევე დადგინდა, რომ ბეტა-აგონისტებს შეუძლიათ გაზარდონ cAMP, რითაც იმოქმედებენ კუნთების ჰიპერტროფიაზე, ვინაიდან cAMP- ის ზრდა აჩქარებს ცილოვანი კინაზას წარმოებას, რომლის მთავარი ამოცანაა ცილების კინეტიკის რეგულირება. კლენბუტეროლს აქვს მსგავსი ეფექტი და ამცირებს Ca + დამოკიდებული პროტეაზების დონეს.
ქსოვილის უჯრედებში Ca + პროტეაზების დონე უნდა იყოს იმავე დონეზე, ხოლო როდესაც ის იზრდება, უჯრედის მემბრანა შეიძლება განადგურდეს. ასევე არსებობს მეორე თეორია, რომ ბეტა -2 აგონისტები აუმჯობესებენ საკვებ ნივთიერებებს, რაც იწვევს ცილების უფრო სწრაფ წარმოებას.
ბეტა -2 აგონისტების მოქმედების მექანიზმი კუნთების ჰიპერტროფიაზე
მეცნიერები თვლიან, რომ ბეტა-აგონისტები მოქმედებენ უშუალოდ კუნთებზე ენდოგენური ჰორმონების გამოყენების გარეშე, როგორიცაა ინსულინი ან ზრდის ჰორმონი. სპორტსმენებისთვის ძალიან საინტერესო კვლევა იყო ერთი კვლევის შედეგები, რომლის დროსაც სუბიექტებს ერთდროულად გაუკეთეს ბეტა-აგონისტი (კლენბუტეროლი) და ბეტა-ანტაგონისტი (პროპრანოლი). შედეგად, დადგინდა, რომ ბეტა-აგონისტების ეფექტი მთლიანად დათრგუნული იყო.
ეს ვარაუდობს, რომ ბეტა -2 რეცეპტორები კუნთოვანი ქსოვილის რეგენერაციის მნიშვნელოვანი კომპონენტია, ვინაიდან ბეტა-აგონისტების დონის მნიშვნელოვანი ზრდა აღინიშნა მათი დაზიანების დროს. თუ ეს ვარაუდი სწორია, მაშინ ბეტა-აგონისტების გამოყენებით შეიძლება მნიშვნელოვნად დააჩქაროს გამოჯანმრთელების პროცესი. საყოველთაოდ ცნობილია, რომ ამ პრეპარატების მაღალი დოზები გაზრდის კუნთების კვეთას და ჰიპერტროფიის ტიპი არანაირად არ მოქმედებს ამაზე.
სავარაუდოდ, ბეტა-აგონისტებს შეუძლიათ ურთიერთქმედება მეორადი მესინჯერებთან, მოლეკულებთან, რომლებიც გადასცემენ სიგნალებს რეცეპტორებიდან სამიზნე უჯრედებში. გარდა ამისა, მათ ასევე შეუძლიათ გააძლიერონ ეს სიგნალები. მეცნიერებმა შეძლეს დაედგინათ, რომ კლენბუტეროლის გამოყენებისას კუნთოვანი ქსოვილის ჰიპერტროფია შემსუბუქებულია დენერვაციით გამოწვეული კინაზა-C ცილის დონის ცვლილების შემდეგ. ეს ფერმენტი გვხვდება მემბრანის ფოსფოლიპიდებსა და კალციუმში.
დენერვაციის დროს კუნთების ატროფია მნიშვნელოვნად დაჩქარებულია და ეს მეთოდი ფართოდ გამოიყენება ანაბოლური და ანტიკატაბოლიკური პრეპარატების შესწავლაში.
ბეტა აგონისტის გვერდითი მოვლენები
ნებისმიერ წამალს აქვს გარკვეული გვერდითი მოვლენები. ბეტა აგონისტები არ იყო გამონაკლისი. პირველი რაც უნდა აღინიშნოს არის ანაბოლური პასუხის დროებითობა. საშუალოდ, ეს ეფექტი გრძელდება დაახლოებით 10 დღე, რის შემდეგაც ბეტა რეცეპტორების რიცხვი მკვეთრად იკლებს.
ეს გავლენას ახდენს სპორტსმენების უნარზე, განახორციელონ მაღალი ინტენსივობის ვარჯიში. როგორც ზემოთ აღვნიშნეთ, ბეტა -2 რეცეპტორების დიდი რაოდენობა განლაგებულია გულში. ამ მიზეზით, ბეტა-აგონისტები არიან ტაქიკარდიის წყარო.
ჩვენ შეგვიძლია დარწმუნებით ვთქვათ, რომ ბეტა-აგონისტების მაღალი დოზებით უზრუნველყოფილი იქნება კუნთების ჰიპერტროფია, მაგრამ სერიოზული გვერდითი ეფექტების არსებობა ნარკოტიკების ასეთ გამოყენებას ირაციონალურ ხდის. სულ ეს არის რაც მინდოდა მეთქვა თემაზე - ბეტა 2 აგონისტები: როგორ სტიმულირდეს კუნთების ჰიპერტროფია.
ბეტა -2 აგონისტების ეფექტების შესახებ დამატებითი ინფორმაციისთვის იხილეთ ეს ვიდეო:
