ტესტოსტერონისა და კორტიზოლის ურთიერთქმედება აუცილებელია კუნთების მასის ასაშენებლად. როგორ მოქმედებენ ისინი ერთმანეთთან და აღწერილი იქნება ამ სტატიაში.
ანდროგენული ნივთიერებების გავლენა კორტიზოლზე შეიძლება იყოს არაპირდაპირი ან პირდაპირი. არსებობს ერთი თეორია, რომ ამ ჯგუფის ნივთიერებებს შეუძლიათ მასტიმულირებელი გავლენა მოახდინონ უჯრედულ რეცეპტორებზე, რაც იწვევს კუნთოვანი ქსოვილის ზრდას. მათ შეუძლიათ მხოლოდ უჯრედების კორტიზოლის კატაბოლური ეფექტის დათრგუნვა.
მეცნიერთა უმეტესობას მიაჩნია, რომ ანდროგენულ ნივთიერებებს შეუძლიათ კორტიზოლის რეცეპტორების ბლოკირება, რაც იმას ნიშნავს, რომ ისინი უფრო ანტიკატაბოლურნი არიან ვიდრე ანაბოლური. მაგრამ პრაქტიკაში, ყველაფერი სრულიად განსხვავებულია.
აღწერილ თეორიას აქვს მრავალი მნიშვნელოვანი ნაკლი. უფრო მეტიც, მათი პოვნა არც ისე რთულია. მხოლოდ კითხვა უნდა დაისვას: რა არის ანდროგენის ტიპის რეცეპტორები, როდესაც ანაბოლური სტეროიდები მოქმედებს მხოლოდ კორტიზოლზე. ისიც უნდა აღინიშნოს, რომ ანტიკორტიზოლის თეორიის დამამტკიცებელი მეცნიერების კვლევა თავდაპირველად ეფუძნება არა მთლად სწორ ვარაუდებს.
ალბათ შეიძლება ითქვას, რომ ეს ვარაუდები სრულიად მცდარია და არც უნდა გამოქვეყნდეს. ყველა ექსპერიმენტი ემყარებოდა ვარაუდს, რომ ჩონჩხის კუნთს აკლია ანდროგენის რეცეპტორები. ნათელია, რომ ასეთი ვარაუდი გაკეთდა წინა პუბლიკაციების საფუძველზე.
კლინიკური კვლევები ჩატარდა ჯერ კიდევ 1975 წელს და მეცნიერები ამ საკითხს უფრო საფუძვლიანად უნდა მიეღოთ. კუნთების უჯრედებში ანდროგენული რეცეპტორები აღმოაჩინეს 70 -იანი წლების დასაწყისში პროფესორმა ეტიენ ბელუმ.
მცდარი თეორიის ავტორები იყვნენ როზენი და მაიერი, რომლებმაც აღნიშნეს, რომ ანდროგენული ნივთიერებები კუნთების ქსოვილებში იკვრება გარკვეული რეცეპტორების გამო. ისინი დარწმუნებულნი იყვნენ, რომ ისინი უბრალოდ არ შეიძლება იყვნენ ანდროგენული ტიპის და, შესაბამისად, შეიძლება იყვნენ მხოლოდ კორტიზოლის რეცეპტორები.
შემდგომში ბევრი კვლევა ჩატარდა მაიერ-როზენის თეორიის დასადასტურებლად, მაგრამ ისინი წარმატებული არ იყო. ამჟამად, მთავარი პრობლემა სწორედ ეს თეორიაა, რომლის მოხსენიებაც გრძელდება. უფრო მეტიც, ამას აკეთებენ არა მხოლოდ სპორტსმენები, არამედ მეცნიერებიც.
თუმცა, ეს არ ნიშნავს იმას, რომ ტესტოსტერონს არ შეუძლია გავლენა მოახდინოს კორტიზოლზე. ეს უბრალოდ არ ხდება რეცეპტორების დონეზე. უკვე არაერთხელ დადასტურდა, რომ ანდროგენულ ნივთიერებებს შეუძლიათ შეამცირონ სისხლში კორტიზოლის დონე ფიზიკური აქტივობის გავლენის ქვეშ.
მარტივად რომ ვთქვათ, კლასში მიღებული სტრესის დროს ტესტოსტერონი აჩერებს კორტიზოლის სინთეზს, ზღუდავს მის გავლენას კუნთოვანი ქსოვილის სინთეზზე. ისინი ცდილობენ მიაღწიონ ამ ეფექტს ფოსფატიდილსერინის მსგავსი პრეპარატების გამოყენებისას.
ნახეთ ვიდეო კორტიზოლისა და ტესტოსტერონის შესახებ:
ალბათ ვინმეს ექნება სამართლიანი შეკითხვა: შეიძლება უფრო ძლიერი წამლების შექმნა ტესტოსტერონთან შედარებით კორტიზოლის ჩახშობის მიზნით. პასუხი არის არა. უახლესი კვლევის თანახმად, კუნთოვანი ქსოვილის ზრდა ჩერდება როგორც მაღალი, ასევე დაბალი კორტიზოლის დონეზე. კუნთების ეფექტური მომატებისთვის აუცილებელია ამ ჰორმონის დონის შენარჩუნება საშუალო დიაპაზონში. ფოსფატიდილსერინის პრეპარატებს შეუძლიათ შეაჩერონ კორტიზოლის აქტივობა დაახლოებით 30%-ით.
